Investigadores andaluces descubren moléculas clave en regeneración celular del corazón.
Un equipo de investigación de las universidades de Jaén, Málaga y Granada, junto con la Fundación Medina de Granada, el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares, ha realizado un estudio que ha identificado dos moléculas clave en la formación del epicardio, la capa que recubre el corazón y es esencial para su desarrollo embrionario.
El ADN actúa como un «manual de instrucciones» para los seres vivos, generando copias llamadas ARN que funcionan como mensajeros para la creación de proteínas o la regulación genética. En este estudio, se descubrió que ciertos ARN, denominados microARNs, actúan como interruptores al unirse a otros ARN mensajeros y controlar la activación de genes, permitiendo así un funcionamiento coordinado del organismo.
Dos microARNs en particular, miR-495 y let-7c, juegan un papel crucial en el movimiento y desarrollo de las células del epicardio. Estos microARNs están regulados por la proteína Foxf1, que actúa como un director de orquesta en la formación del corazón.
Este estudio, aunque realizado en modelos de ratón, sugiere similitudes en humanos y abre nuevas vías de investigación sobre malformaciones cardíacas congénitas. Los investigadores han creado un mapa detallado de cómo interactúan genes, microARNs y factores de transcripción para la correcta formación del epicardio.
En el futuro, se pretende investigar cómo otras moléculas y proteínas se coordinan en este proceso, y si esta red de control también existe en el corazón humano. Además, comprender qué sucede cuando estos microARNs o Foxf1 presentan disfunciones podría contribuir al desarrollo de terapias de medicina regenerativa, como la reparación de corazones dañados por un infarto.
Este estudio ha sido financiado por proyectos de la Consejería de Universidad, Investigación e Innovación de la Junta de Andalucía y del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades.
FUENTE
